מניעה של מוות בטרם עת

מתוך הספר: מיתוס החלבון

נכון לזמן כתיבת הספר, המדע אינו יודע עדיין הרבה על תהליך ההזדקנות. תחום האנטי-אייג'ינג עדיין בחיתוליו. הבעיה היא שהתקשורת הפופולארית נוטה להעניק במה לשרלטנים רבים בנושא. ממצא אחד שנראה ברור למדי בשלב זה הוא שזיקנה היא תהליך של התנוונות תאית. ככל שתאי גופנו במצב טוב יותר, כך עולה הסבירות שנחיה חיים בריאים וארוכים יותר. כרגע ישנם שלושה מנגנונים מבטיחים שיכולים להסביר כיצד חלבון מן החי עלול לסכן את בריאות תאי גופנו.

הגבלת לאוצין

רוב מחקרי המעבדה שלנו מתבצעים על בעלי חיים. הגורם היחיד שנמצא, בוודאות, כי הוא מאריך חיים, הוא תזונה מוגבלת בקלוריות שעדיין מספקת לגוף את מרכיבי התזונה הנחוצים לו (Dar, Dar, et al. 2012). כצפוי, ממצא זה לא זכה להתלהבות רבה מצד רוב האנשים. נכון, הרעבה חלקית עשויה לגרום לנו לחיות חיים ארוכים יותר, אבל אי אפשר לומר שזאת עסקה נעימה. למרבה המזל, צצות ראיות חדשות שמשנות לחלוטין את פני התמונה. נראה שהעניין אינו טמון בכמות הקטנה של הקלוריות, אלא יותר ברמות נמוכות של חלבון באותן דיאטות דלות-קלוריות, שמאריכות את תוחלת החיים (Nakagawa, Lagisz, et al. 2012). מסתבר שבמיוחד לאוצין – חומצה אמינית חיונית הנמצאת בעיקר במזון מן החי – היא האשמה העיקרית בהתנוונות התאים (Simpson and Raubenheimer 2009).

לאוצין יכולה לזרוע הרס בתאים על-ידי שיבוש מה שמכונה בשפה מקצועית TOR
(Target Of Rapamycin) (Gallinetti, Harputlugil, et al. 2013). חומר זה, הידוע כווסת גדילה ראשי, אחראי לתהליכים כימיים מורכבים, השומרים על תפקוד מיטבי של התאים והרקמות בגופנו. החומר הזה הוא שחקן מרכזי בשליטה בקצב ההזדקנות (Johnson, Rabinovitch, et al. 2013). כשהאיתות של ה-TOR משתבש, מחלות רבות, ביניהן סרטן, מחלות לב וסוכרת, עלולות להתפתח.

עודף מינרליזציה של תאים

נמצא גם שריכוזים גבוהים מדי של מינרלים עלולים לגרום למוות של תאים. נוכחנו כבר לדעת שברזל מן החי נספג בקלות בגופנו. הוא גם מתחמצן בקלות, כך שמתקיים למעשה תהליך של מעין החלדה בתוך גופנו. ידוע שברזל רעיל לתאי הלבלב, ושתאים גוססים מכילים לעיתים גבוהות רמות גבוהות מהרגיל של ברזל. לאור ראיות אלו, הגיוני לשער שאחת הסיבות שבגללן טבעונים חיים יותר, היא בזכות הריכוז הנמוך של ברזל מן החי בתאיהם.

כמות השיתנן בדם

חוליה נוספת בשרשרת שבין צריכת חלבון מן החי לבין מוות בטרם עת, היא השפעת צריכתו של המזון מן החי על כמות החנקן בדם שמקורו בשיתנן (BUN). החנקן הזה הוא תוצר פירוק של עיכול חלבונים והוא גדל עם העלייה בצריכת החלבונים (Young, El-Khoury, et al. 2000). במחקר שבחן תוצאות מעבדה נמצאה עלייה מובהקת בסיכון למוות אצל אנשים שערך ה-BUN שלהם היה גבוה מ-15 (Solinger and Rothman 2013). במחקר אחר נמצא שערך BUN הגבוה מ-40 קשור לעלייה של 500% בסיכון למוות בהשוואה לאנשים בטווח ה"נורמאלי" של 20-10 (Beier, Eppanapally, et al. 2011). שוב, אני רוצה להזהיר את אלו שמאמצים את תזונת הפליאו: בדקו את ערך ה-BUN שלכם. גרי טאובס, העיתונאי שוחר דיאטת אטקינס רבת החלבונים, פרסם בפומבי את תוצאות בדיקת הדם שלו וערך ה-BUN  היה 24, מה שמעמיד אותו בסיכון מוגבר למות בטרם עת.

IGF1

IGF1 קשור להתפשטות המחלה. סקירת ספרות מדעית העלתה שמחקרים על עכברים ועל בני אדם מצביעים על כך ש-IGF1 נמוך קשור לחיים ארוכים יותר ולפחות מחלות הקשורות לגיל. החוקרים ערכו ניסוי משלהם והתבוננו בתזונתם של אנשים תוך שימוש בכלי להערכה אוטומטית של צריכת המזון ואחר כך עקבו אחר סטטיסטיקת התמותה ממאגר הנתונים הלאומי. התוצאות הראו שמתחת לגיל 65, צריכה נמוכה של חלבון הייתה קשורה פחות לתמותה בטרם עת מכל סיבה שהיא. מעניין לציין שמעל גיל 65, רמה גבוהה של חלבון אפילו הועילה לאנשים. האנשים המבוגרים יותר שצרכו כמות גדולה של חלבון, לקו אמנם יותר בסוכרת, אבל חיו יותר זמן (Levine, Suarez, et al. 2014). ייתכן שהסיבה לכך היא שהחלבון הנוסף מגן מפני איבוד שריר. 

לסיכום, הקשר בין תזונה לאריכות ימים הוא מורכב, ורב הנסתר בו על הגלוי. אבל אל תתנו למורכבות או לחוסר הוודאות לבלבל אתכם: ברור כשמש שתזונה עשירה בחלבון מן החי קשורה לחיים קצרים יותר.

 ספרים נלווים: